LPS誘導(dǎo)的敗血癥模型技術(shù)服務(wù) 內(nèi)毒素（LPS）是革蘭氏陰性細(xì)菌的外膜成分，可引起動(dòng)物強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，因此在膿毒癥研究中被廣泛用作致病因子。LPS的給藥可誘發(fā)全身性炎癥，其模仿敗血癥的許多初始臨床特征，包括大量促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，例如TNF-α和IL-1，這會(huì)導(dǎo)致多器官衰竭和高致死率。

盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）誘導(dǎo)的膿毒癥模型 膿毒癥是一種嚴(yán)重的炎癥與自身免疫疾病，其特征在于全身炎癥反應(yīng)失調(diào)，隨后免疫抑制，至今仍是是科學(xué)家和臨床醫(yī)生未能有效攻克的難題。因此，迫切需要對(duì)這種疾病的致病機(jī)理進(jìn)行深入研究，以促進(jìn)新型藥物與療法的發(fā)展。為了研究膿毒癥的病理生理學(xué)，已經(jīng)開(kāi)發(fā)了多種動(dòng)物模型，其中盲腸結(jié)扎和穿刺（CLP）誘導(dǎo)的多菌性膿毒癥是*泛使用的模型，因?yàn)樗c人類膿毒癥的進(jìn)展和特征非常相似。

LPS誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥模型技術(shù)服務(wù) 神經(jīng)炎癥是一個(gè)主要由大腦中長(zhǎng)期激活的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞）引起的過(guò)程，具有多種神經(jīng)退行性疾病的*特征，包括阿爾茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷頓氏病，多發(fā)性硬化癥和肌性側(cè)索硬化。

大鼠四血管阻斷法（4-VO）誘導(dǎo)腦缺血模型 已被廣泛用于研究短暫整體缺血后的腦損傷機(jī)制，該機(jī)制可模擬人心臟驟停的病理狀況。4-VO是由兩個(gè)椎動(dòng)脈的結(jié)扎和兩個(gè)頸總動(dòng)脈的臨時(shí)結(jié)扎產(chǎn)生的。該模型引起短暫性前腦缺血，因?yàn)楹竽X的血液供應(yīng)保持相對(duì)完整。這樣的操作會(huì)導(dǎo)致急性且可逆的前腦缺血，并在大鼠腦部造成持續(xù)的神經(jīng)元損害，這種損害足夠明顯且足以用相對(duì)較低的成本進(jìn)行生理監(jiān)測(cè)和維持。