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          新藥臨床前藥理學(xué)研究

          產(chǎn)品簡(jiǎn)介

          吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 成立于 2011 年,是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā),服務(wù)于各大科研院校、醫(yī)院和藥企,致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。公司建立了國(guó)內(nèi)*規(guī)模的細(xì)胞-動(dòng)物平臺(tái),其中細(xì)胞平臺(tái)涵蓋各類(lèi)正常/腫瘤細(xì)胞株、耐藥株、熒光示蹤細(xì)胞、原代細(xì)胞、基因敲除細(xì)胞等近千種。

          產(chǎn)品型號(hào):
          更新時(shí)間:2023-07-25
          廠商性質(zhì):生產(chǎn)廠家
          訪問(wèn)量:252
          詳細(xì)介紹在線(xiàn)留言
          品牌吉奧藍(lán)圖產(chǎn)地類(lèi)別國(guó)產(chǎn)
          應(yīng)用領(lǐng)域醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè)

          新藥臨床前藥理學(xué)研究

          吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 成立于 2011 年,是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā),服務(wù)于各大科研院校、醫(yī)院和藥企,致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。公司建立了國(guó)內(nèi)*規(guī)模的細(xì)胞-動(dòng)物平臺(tái),其中細(xì)胞平臺(tái)涵蓋各類(lèi)正常/腫瘤細(xì)胞株、耐藥株、熒光示蹤細(xì)胞、原代細(xì)胞、基因敲除細(xì)胞等近千種致力于基礎(chǔ)研發(fā)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)的國(guó)家高新技術(shù)認(rèn)定企業(yè),獲得廣州股權(quán)交易中心掛牌,股權(quán)代碼891735。我司現(xiàn)有三大板塊業(yè)務(wù):科研市場(chǎng)的產(chǎn)品有吉奧藍(lán)圖TM各類(lèi)細(xì)胞株/系、疾病模型動(dòng)物、及課題服務(wù);專(zhuān)注于新藥研發(fā)的臨床前CRO服務(wù);和針對(duì)臨床個(gè)體化醫(yī)療的產(chǎn)品Q(chēng)uiGueTM-PDX 快唯可體內(nèi)藥敏篩查、QuiGueTM-FastPDX 快唯可體內(nèi)快速藥敏篩查和QuiGueTM-Quick3D  快唯可體外快速藥敏篩。

             企業(yè)核心項(xiàng)目為PDX模型、動(dòng)物疾病模型及3D類(lèi)器官在抗腫瘤新藥研發(fā)、臨床個(gè)體化治療中的應(yīng)用",目前擁有各類(lèi)細(xì)胞株/系近千株,PDX腫瘤異體移植活體標(biāo)本庫(kù)近200個(gè),已經(jīng)具備相當(dāng)規(guī)模,可滿(mǎn)足各類(lèi)抗腫瘤新藥的篩選需求;自主研發(fā)的NOD-Rag2null IL-2Rynull免疫缺陷鼠獲得發(fā)明受理,是PDX模型建立的關(guān)鍵因素,能有效提高成瘤率。可進(jìn)行自我繁育,極大降低了PDX模型在抗腫瘤新藥研發(fā)及臨床個(gè)體化治療中應(yīng)用的成本。

          除了具有PDX模型藥效評(píng)估優(yōu)勢(shì)外,還擁有CR技術(shù)在腫瘤細(xì)胞原代培養(yǎng)、3D類(lèi)器官在個(gè)體化快速藥敏篩選中的技術(shù)優(yōu)勢(shì),構(gòu)成精準(zhǔn)藥敏篩選的三把利劍。形成以大數(shù)據(jù)分析和機(jī)理研究為基礎(chǔ),滿(mǎn)足各類(lèi)新藥篩選需求為平臺(tái),服務(wù)于患者的個(gè)體化診斷、用藥指導(dǎo)與精準(zhǔn)醫(yī)療為目的的完整生態(tài)圈。

          新藥臨床前藥理學(xué)研究

          CRISPR/Cas9由于其構(gòu)建簡(jiǎn)單方便,成功率高,可以實(shí)現(xiàn)多基因敲除,而且有可能直接得到純合子突變體,因此得到眾多科研人員的青睞。盡管最初報(bào)道CRISPR/Cas9系統(tǒng)具有很高的特異性,研究者宣稱(chēng)即便是一個(gè)核苷酸的錯(cuò)配都可以阻止CRISPR-Cas9繼續(xù)發(fā)揮作用,但是麻省總醫(yī)院的研究人員卻發(fā)現(xiàn),在人類(lèi)細(xì)胞系中,多達(dá)5個(gè)核苷酸的錯(cuò)配都未必阻止目標(biāo)位點(diǎn)外的切割(High-frequencyoff-target mutagenesis induced by CRISPR-Cas nucleases in human cells, NatureBiotechnology, 2013 Sept; 31:822-6)。他們還發(fā)現(xiàn),脫靶位點(diǎn)的突變率與目標(biāo)位點(diǎn)的突變率相同甚至更高,而這種現(xiàn)象未見(jiàn)于ZFN和TALEN技術(shù)。顯然CRISPR/Cas9的脫靶問(wèn)題將會(huì)嚴(yán)重限制其應(yīng)用。

          為了減弱甚至消除脫靶效應(yīng),科學(xué)家進(jìn)行了不同的嘗試。哈佛醫(yī)學(xué)院的George Church研究小組制備了一系列的Cas9突變體(nickases),這些Cas9突變體不能使DNA雙鏈斷裂,而只是引入了偏移缺口,每個(gè)缺口只影響一條DNA鏈,這樣它通常不會(huì)導(dǎo)致非同源末端連接(NHEJ)引起的插入或刪除。
              
          因此,這種方法可能會(huì)減少脫靶效應(yīng) (Cas9 transcriptional activators for targetspecificity screening and paired nickases for cooperative  genome  engineering,Nature  Biotechnology, 2013, Sept; 31: 833-8)。由于CRISPR/Cas9與靶位點(diǎn)識(shí)別的特異性主要依賴(lài)于gRNA與靠近PAM處10-12bp堿基的配對(duì),而其余遠(yuǎn)離PAM處8-10bp堿基的錯(cuò)配對(duì)靶位點(diǎn)的識(shí)別影響不大。

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